Mở khí quản là gì? Các công bố khoa học về Mở khí quản
Mở khí quản là quá trình tạo đường thông hơi thông qua khí quản, thông qua việc sử dụng phương pháp nội soi hoặc phẫu thuật. Quá trình này thường được thực hiện...
Mở khí quản là quá trình tạo đường thông hơi thông qua khí quản, thông qua việc sử dụng phương pháp nội soi hoặc phẫu thuật. Quá trình này thường được thực hiện để điều trị các vấn đề về hô hấp như viêm khí quản, tắc nghẽn khí quản, hoặc loại bỏ các cơ thể ngoại lai trong khí quản như khẩu trang hay lưỡi được gặm. Mở khí quản có thể được thực hiện trong điều kiện bệnh viện hoặc phẫu thuật.
Quá trình mở khí quản có thể được thực hiện bằng cách sử dụng hai phương pháp chính, bao gồm:
1. Nội soi khí quản: Quá trình mở khí quản thông qua việc sử dụng nội soi được gọi là nội soi khí quản. Quá trình này thường được thực hiện bởi một bác sĩ chuyên khoa tai mũi họng hoặc chuyên gia nội soi. Bác sĩ sẽ đưa nội soi qua miệng hoặc mũi của bệnh nhân, thông qua họng, và vào khí quản. Nội soi khí quản cho phép bác sĩ quan sát và đánh giá tình trạng của khí quản, cũng như thu thập mẫu hoặc loại bỏ các cơ thể ngoại lai như đóng tụ chất nhầy, các đối tượng nằm trong khí quản hoặc polyp. Bác sĩ cũng có thể thực hiện các thủ tục như lấy mẫu nấm, xét nghiệm hoặc chụp X-quang nhằm đánh giá bệnh lý và giúp chẩn đoán chính xác.
2. Phẫu thuật đạo khí quản: Đối với những trường hợp nghiêm trọng hơn hoặc không thể giải quyết bằng nội soi, phẫu thuật có thể được sử dụng để mở khí quản. Quá trình này thường được thực hiện trong điều kiện phẫu thuật và yêu cầu một buổi gây mê hoàn toàn. Bác sĩ sẽ tạo một đạo khí quản bằng cách tạo một mở rộng nhỏ trong thành vách của khí quản để tạo ra một lối thông hơi. Quá trình này cho phép thông hơi dễ dàng qua khí quản và cung cấp lối thoát cho chất nhầy hay chất bất thường trong khí quản.
Việc mở khí quản thông qua nội soi hoặc phẫu thuật nhằm giúp cải thiện lưu thông không khí và giúp bệnh nhân dễ dàng hít thở. Quá trình này có thể được thực hiện trong nhiều trường hợp và được đánh giá là an toàn và hiệu quả. Tuy nhiên, quyết định về việc mở khí quản sẽ phụ thuộc vào tình trạng sức khỏe của bệnh nhân và đánh giá tổng thể của bác sĩ.
Quá trình mở khí quản có thể được thực hiện thông qua các phương pháp sau:
1. Quá trình mở khí quản bằng nội soi phổi (bronchoscopy): Đây là phương pháp thông dụng nhất để mở khí quản. Nội soi khí quản được thực hiện bằng cách đưa một ống mỏng, co dẻo qua mũi hoặc miệng của bệnh nhân và đi qua họng để vào khí quản. Ống nội soi này chứa một hệ thống quang học và máy quay để bác sĩ có thể quan sát và đánh giá tình trạng của khí quản. Nếu phát hiện tắc nghẽn, bác sĩ có thể sử dụng các công cụ nhỏ được gắn vào ống nội soi để loại bỏ tắc nghẽn hoặc lấy mẫu để xét nghiệm. Các tình trạng như polyp, khối u hoặc đá cũng có thể được loại bỏ thông qua nội soi này.
2. Phẫu thuật mở khí quản: Khi tình trạng tắc nghẽn hoặc hẹp khí quản nghiêm trọng, bác sĩ có thể quyết định thực hiện một phẫu thuật mở khí quản. Trong phẫu thuật này, bác sĩ sẽ tạo một đạo khí quản bằng cách tạo một mở rộng nhỏ trong thành vách của khí quản, tạo ra một lối thông hơi. Quá trình này nhằm cải thiện lưu thông không khí và giúp bệnh nhân hít thở dễ dàng hơn. Phẫu thuật mở khí quản có thể được thực hiện bằng phẫu thuật nội soi (thông qua một ống nội soi đặt qua miệng), hoặc thông qua một ca phẫu thuật ngoại khoa truyền thống.
3. Các phương pháp xả tắc nghẽn khí quản: Đối với những tắc nghẽn khí quản như tắc nghẽn bằng chất nhầy, bác sĩ có thể sử dụng phương pháp xả tắc nghẽn. Quy trình này bao gồm việc sử dụng các kỹ thuật như hút chất nhầy thông qua nội soi khí quản hoặc sử dụng hơi nước để loại bỏ chất đặc trong khí quản.
Trong một số trường hợp đặc biệt, mở khí quản có thể được thực hiện khẩn cấp để cứu sống bệnh nhân trong tình trạng khẩn cấp, chẳng hạn như khi bị tắc nghẽn khí quản do vật ngoại lai hay cơ thể lạ bị trượt xuống khí quản.
Quá trình mở khí quản thường được thực hiện trong môi trường y tế và được tiến hành bởi các chuyên gia có chuyên môn cao. Việc lựa chọn phương pháp mở khí quản cụ thể sẽ phụ thuộc vào tình trạng bệnh nhân, tình trạng sức khỏe tổng thể và quyết định của bác sĩ điều trị.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "mở khí quản":
Chúng tôi đã tập hợp một bộ dữ liệu đo lường hiệu suất dựa trên carbon 14 để hiểu các biến số quan trọng cần thiết cho đánh giá chính xác việc cố định carbon phytoplankton tích hợp độ sâu hàng ngày (
Bệnh lý động mạch chủ là một nguyên nhân quan trọng gây tử vong ở các quốc gia phát triển. Các hình thức phổ biến nhất của bệnh lý động mạch chủ bao gồm phình động mạch, bóc tách, tắc nghẽn do xơ vữa động mạch và sự cứng lại do lão hóa. Cấu trúc vi mô của mô động mạch chủ đã được nghiên cứu với sự quan tâm lớn, vì việc thay đổi số lượng và/hoặc kiến trúc của các sợi kết nối (elastin và collagen) trong thành động mạch chủ, trực tiếp ảnh hưởng đến tính đàn hồi và sức mạnh, có thể dẫn đến những thay đổi cơ học và chức năng liên quan đến những tình trạng này. Bài viết tổng quan này tóm tắt những tiến bộ trong việc đặc trưng hóa cấu trúc vi mô của các sợi kết nối trong thành động mạch chủ người trong quá trình lão hóa và bệnh lý, đặc biệt nhấn mạnh đến động mạch chủ ngực lên và động mạch chủ bụng, nơi mà các hình thức bệnh lý động mạch chủ phổ biến nhất thường xảy ra.
Các chất ức chế tổng hợp nitric oxide (NO) NG‐monomethyl Tác động ức chế của Kháng thể VIP và α‐chymotrypsin đã loại bỏ hoặc giảm mạnh tác động giãn mạch của VIP và giảm sự giãn mạch do kích thích dây thần kinh NANC gây ra; sự giãn mạch NANC còn lại đã bị giảm thêm bởi Những kết quả này gợi ý rằng NO và VIP là các trung gian của sự giãn mạch do NANC gây ra ở cơ trơn khí quản chuột lang. Chúng tôi đề xuất thuật ngữ ‘nitrergic’ để mô tả các quá trình truyền dẫn mà được trung gian hóa bởi NO.
Bệnh cháy là một căn bệnh phá hoại lúa mì. Để tăng tốc quá trình phát triển các giống lúa mì kháng bệnh cháy, các dấu hiệu phân tử liên kết với các gen kháng bệnh cháy đã được xác định bằng cách sử dụng các dòng lai phân tử tái tổ hợp (RILs) được tạo ra từ phương pháp hạt giống đơn bằng cách giao phối giữa giống lúa mì kháng Ning 7840 (kháng lại sự lây lan của bệnh cháy trong bông) và giống dễ bị tổn thương Clark. Trong nhà kính, các gia đình F5, F6, F7, và F10 đã được đánh giá khả năng kháng lại sự lây lan của bệnh cháy trong một bông bằng cách tiêm khoảng 1.000 bào tử của Fusarium graminearum vào một nhánh bông trung tâm. Các cây đã được nhiễm được giữ trong buồng ẩm trong 3 ngày để thúc đẩy nhiễm trùng ban đầu và sau đó được chuyển đến các kệ trong nhà kính. Các triệu chứng của bệnh cháy đã được đánh giá bốn lần (3, 9, 15, và 21 ngày sau khi nhiễm). Phân bố tần suất của độ nghiêm trọng của bệnh cháy cho thấy khả năng kháng lại sự lây lan của bệnh cháy trong một bông được kiểm soát bởi một vài gen chính. DNA đã được tách ra từ cả hai bố mẹ và cây F9 của 133 RILs. Tổng cộng có 300 sự kết hợp của các dấu hiệu đa hình chiều dài đoạn khuếch đại (AFLP) đã được sàng lọc để tìm sự đa hình sử dụng phương pháp phân tích phân nhóm tích tụ. Hai mươi cặp primer đã tiết lộ ít nhất một dải đa hình giữa hai nhóm tương phản. Sự phân loại của mỗi dải này đã được đánh giá trong 133 RILs. Mười một dấu hiệu AFLP cho thấy sự liên kết đáng kể với khả năng kháng bệnh cháy, và một dấu hiệu cá thể đã giải thích lên tới 53% biến thiên tổng thể (R2). Các dấu hiệu có giá trị R2 cao đã phân bổ đến một nhóm liên kết duy nhất. Qua phân tích khoảng cách, một locus tính trạng định lượng chính cho khả năng kháng bệnh cháy đã được xác định, giải thích lên đến 60% biến thiên di truyền cho khả năng kháng bệnh cháy. Một số dấu hiệu AFLP có thể hữu ích trong việc lai tạo hỗ trợ dấu hiệu nhằm cải thiện khả năng kháng bệnh cháy ở lúa mì.
Dữ liệu hạn chế cho thấy việc ăn uống rối loạn có thể làm trẻ em dễ bị tăng cân quá mức. Chúng tôi đã nghiên cứu mối quan hệ giữa phản ứng ban đầu với Cuộc kiểm tra rối loạn ăn uống điều chỉnh cho trẻ em (ChEDE) và sự thay đổi chỉ số khối cơ thể (BMI (kg/m2)) ở trẻ em có nguy cơ cao mắc béo phì ở người lớn.
Các trẻ em (từ 6–12 tuổi) đã được kiểm tra ChEDE để đánh giá tình trạng mất kiểm soát khi ăn (LOC), sự kiềm chế chế độ ăn uống, và lo ngại về ăn uống, hình dạng và trọng lượng. Chiều cao và cân nặng được đo ở thời điểm ban đầu và hàng năm.
Giữa tháng 7 năm 1999 và tháng 8 năm 2007, 772 lần đo đã được thực hiện trên 143 trẻ em trong thời gian 4.5 ± 1.9 năm. Mất kiểm soát khi ăn (LOC) dự đoán tỷ lệ tăng trưởng BMI cao hơn theo thời gian (
Mất kiểm soát khi ăn (LOC) là yếu tố dự đoán nổi bật về việc tăng cân trong giai đoạn giữa tuổi thơ. Các can thiệp giảm thiểu tình trạng LOC khi ăn nên được đánh giá về khả năng ngăn ngừa tăng cân quá mức ở trẻ em. © 2008 bởi Wiley Periodicals, Inc. Int J Eat Disord 2009
Các phép đo liên quan đến trao đổi khí và phát thải huỳnh quang diệp lục đã được thực hiện trên lá đậu khỏe mạnh và bị bệnh với các triệu chứng gỉ sét, đốm lá góc và thối đen trong suốt quá trình phát triển tổn thương của từng bệnh. Các thí nghiệm được thực hiện ở các nhiệt độ ủ cây khác nhau, sử dụng hai giống đậu khác nhau. Ảnh hưởng chính của nhiệt độ ủ cây là đối với sự phát triển của bệnh. Không có sự khác biệt đáng kể giữa các giống liên quan đến sự phát triển của bệnh và về độ lớn của các biến đổi sinh lý khi mức độ nghiêm trọng của bệnh giống nhau cho mỗi giống. Các bệnh này làm giảm tỷ lệ quang hợp ròng và tăng hô hấp tối của lá bị nhiễm sau khi xuất hiện triệu chứng rõ ràng và sự khác biệt giữa lá khỏe mạnh và lá bị bệnh gia tăng theo sự phát triển của bệnh. Tỷ lệ thoát hơi nước và độ dẫn khí khép kín ổn định trong suốt chu kỳ đơn của bệnh gỉ sét, tuy nhiên, hai biến này đã giảm ở lá có đốm lá góc và bệnh thối đen bắt đầu với sự xuất hiện triệu chứng và tiếp tục cho đến khi quá trình phát triển tổn thương hoàn tất. Khả năng chống lại quá trình carboxylation có thể là yếu tố chính liên quan đến sự giảm tỷ lệ quang hợp của vùng lá rõ ràng khỏe mạnh có gỉ sét và đốm lá góc. Sự giảm nồng độ CO2 trong tế bào, do độ kháng khí khép kín cao hơn, có thể là yếu tố chính đối với lá có bệnh thối đen. Đánh giá huỳnh quang diệp lục gợi ý rằng không có sự thay đổi nào trong khả năng vận chuyển electron và sinh ATP và NADPH ở các vùng dường như khỏe mạnh của lá bị bệnh, nhưng sự giảm phát thải huỳnh quang diệp lục xảy ra ở các vùng tổn thương rõ ràng cho tất cả các bệnh. Huỳnh quang tối thiểu đã bị giảm đáng kể ở lá có đốm lá góc. Huỳnh quang tối đa và hiệu suất lượng tử tối ưu của hệ thống quang hợp II của lá bị giảm cho cả ba loại bệnh. Bệnh gỉ sét trên đậu, do một tác nhân sinh trưởng sinh học gây ra, đã gây ra thiệt hại ít hơn cho các cơ chế điều chỉnh của các quá trình sinh lý của vùng xanh còn lại của lá bị bệnh hơn là bệnh đốm lá góc hoặc bệnh thối đen, do các tác nhân sinh trưởng bán sinh lý gây ra. Độ lớn của sự giảm quang hợp có thể được liên kết với mối quan hệ dinh dưỡng giữa vật chủ và tác nhân gây bệnh.
Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng frusemide dạng hít có tác dụng bảo vệ chống lại nhiều kích thích co thắt phế quản trong bệnh hen suyễn, bao gồm tập thể dục, sương mù và dị ứng. Vì sự hoạt hoá tế bào mast dường như là một phần của quá trình co thắt phế quản do các kích thích này, nên có thể việc ức chế giải phóng chất trung gian chiếm phần nào hoặc toàn bộ hiệu quả ức chế của frusemide trong bệnh hen suyễn. Vì adenosine 5'-monophosphate (AMP) dạng hít là một kích thích khác gây ra co thắt phế quản bằng cách tăng cường giải phóng chất trung gian từ tế bào mast, chúng tôi đã điều tra khả năng của loại thuốc này trong việc đối kháng tác dụng trên đường thở của AMP và methacholine dạng hít trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, có kiểm soát bằng giả dược, mù đôi ở 12 đối tượng mắc bệnh hen suyễn. Frusemide dạng hít (khoảng 28 mg) được dùng 5 phút trước khi thử thách làm tăng nồng độ kích thích của AMP và methacholine dạng hít cần thiết để giảm thể tích khí thở ra trong một giây (FEV) xuống 20% so với ban đầu từ 30 đến 96 mg/ml (p nhỏ hơn 0.01) và từ 1.1 đến 1.8 mg/ml (p nhỏ hơn 0.01), tương ứng. Sự bảo vệ mà frusemide mang lại chống lại AMP lớn hơn đáng kể so với methacholine (p nhỏ hơn 0.05). Dữ liệu này gợi ý rằng frusemide dạng hít có thể đóng vai trò như một chất đối kháng chức năng đối với co thắt cơ trơn, chẳng hạn như methacholine, có thể thông qua việc tăng cường tạo prostanoid. Hoạt động mạnh hơn của nó chống lại AMP và các kích thích co thắt phế quản khác, được cho là có liên quan đến chất trung gian tế bào mast, gợi ý về một hành động bổ sung trên chức năng tế bào mast có thể ở mức độ Ca++/Mg(++)-ATPase.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10